Pronto Odonto: maio 2011

“A Academia Americana de Medicina do Sono define a SAHOS como a presença de episódios recorrentes de obstrução parcial ou total das vias aéreas superiores durante o sono e manifesta-se como uma redução (hipopneia) ou cessação completa (apneia) do fluxo aéreo, apesar da manutenção dos esforços inspiratórios. A ausência da ventilação adequada resulta em dessaturação da oxi-hemoglobina que em episódios prolongados ocasiona a hipercapnia e resulta em despertares ocasionando a fragmentação do sono que pode justificar a sonolência excessiva durante o dia, bem como com a hipoxemia recorrente.” (p.850)

“Nos últimos anos tem sido crescentes o estudo da SAHOS o seu diagnóstico e suas consequências. Alterações polissonográficas compatíveis estão presentes em 1% a 3% das crianças ³,e entre os adultos, em 24% dos homens e 9% das mulheres. Na faixa etária dos 50 aos 60 anos, tais alterações ocorrerem em 31% dos homens e 16% das mulheres.” (p.850, 851)

“As consequências da SAHOS em crianças são bem familiares aos otorrinolaringologistas podendo apresentar baixo rendimento escolar, déficit de atenção e hiperatividade, baixa pôndero-estatural e alterações no desenvolvimento do esqueleto facial, com alterações cardiovasculares, em destaque o "cor pulmonale" (forma de insuficiência cardíaca, onde há diminuição da capacidade de funcionamento das câmaras direitas do coração, causada por doença pulmonar).” (p.851)

“Nos adultos essas alterações nas áreas neurológicas e respiratórias são mais numerosas podendo incluir redução da memória (com prejuízos na assimilação de novas informações) e déficit na atenção (com maior risco de envolver-se em acidentes, maior irritabilidade e labilidade emocional). Essa síndrome também pode promover alterações inflamatórias, endoteliais, arteroscleróticais, autonômicas e metabólicas, com aumento de risco para hipertensão arterial sistêmica, arritmias cardíacas, doença nas coronárias e insuficiência cardíaca congestiva.” (p.851)

“Ao estudar a SAHOS é necessário o entendimento sobre a respiração e sua relação com essa síndrome. O ronco é um ruído produzido pela vibração da úvula, palato mole, paredes da faringe, epiglote e língua, e alteração da respiração.” (p.851)

“É um distúrbio crônico, progressivo, que dividir-se em: apneia obstrutiva, onde o fluxo aéreo é impedido pelo colapso das VAS, e em apneia central, quando a ventilação cessa, devido sistema nervoso central ser incapaz de ativar o diafragma e outros músculos respiratórios; em apneias mistas, seguida por aumento sucessivo do esforço respiratório contra a via aérea obstruída, resultando em pausas respiratórias por pelo menos 10 segundos e redução transitória e incompleta do fluxo de ar em pelo menos 50%. Esses episódios ocorrem inúmeras vezes durante o sono e a falta de ventilação prolongada nos alvéolos pulmonares pode promover um aumento progressivo da pressão parcial de gás carbônico no sangue arterial. Esses eventos são interrompidos por microdespertares.” (p.851)

“O estreitamento do espaço aéreo faríngeo é causado pela redução das tensões (tonicidade) no músculo genioglosso (língua muscular) e nos músculos que rodeiam a faringe, e a quantidade de tecido que circundam amígdalas, úvula e palato mole. Há um consenso de que o menor calibre das vias aéreas superiores durante a vigília é encontrado na orofaringe retropalatal, o que faz deste ponto um local potencial para seu colapso durante o sono.” (p.852)

“Na faringe ocorre a obstrução nos casos de SAHOS e as evidências demonstram ser essa alteração decorrente de anormalidades anatômicas ou fisiológicas preexistentes. A laringe é uma estrutura tubular flexível e a pressão transmural é quem a mantém aberta. A abertura das vias aéreas superiores depende do balanço entre os músculos dilatadores da faringe e da pressão de sucção intraluminal negativa da mesma durante a inspiração.” (p.852)

“A fisiopatologia da SAHOS embora extensivamente estudada ainda não é completamente elucidada. O fenômeno principal é o colapso da faringe, decorrente, em parte, de alterações morfológicas das vias aéreas superiores, das estruturas faciais e do tônus neuromuscular. Dentre as alterações anatômicas, destacam-se a hipertrofia amigdaliana, língua volumosa, pilares amigdalianos medianizados, palato mole posteriorizado e úvula longa e ou espessa.” (p.852)

“As alterações anatômicas da face, em especial a retrognatia mandibular também está relacionada com a síndrome. Na avaliação facial e oroscopia a oclusão dentária classe II, as alterações das distâncias entre o osso hioide, a tireóide, a cricoíde e a faringe de tamanho reduzido ou com a forma alterada, circular, fazem parte da fisiopatologia da SAHOS.” (p.852)

“A prevalência da SAHOS varia de acordo com a idade, sexo, país, metodologia aplicada e do critério empregado no diagnóstico. Os estudos epidemiológicos já realizados demonstram ser alta a prevalência da SAHOS, embora ainda pouco diagnosticada, possivelmente em decorrência da dificuldade de acesso ao diagnóstico e/ou ao alto custo da polissonografia.” (p.852)

“As investigações epidemiológicas populacionais a partir dos anos 90 mostraram que a prevalência da doença é elevada nos adultos, em torno de 23% a 25% embora a maioria dos diagnósticos não apresentem comprovações laboratoriais.” (p.852)

“A ventilação pulmonar é controlada por um sistema automático, localizado no tronco cerebral e outro voluntário no córtex cerebral. Os quimiorreceptores centrais são sensíveis a variações do pH; o aumento do gás carbônico nesses quimiorreceptores reduz o pH, estimulando-os, enquanto os peri-féricos são sensíveis à diminuição da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial e do pH. Esses quimiorreceptores estimulam os centros respiratórios localizados no tronco cerebral, controlando a ventilação de forma automática ou metabólica. O controle voluntário é capaz de dominar a função do tronco cerebral, dentro de certos limites.” (p.852, 853)

“Durante o sono, o único sistema de controle respiratório que atua é o automático. O sono reduz a sensibilidade dos quimiorreceptores desativa neurônios bulbares e diminui a atividade motora geral, ou seja, ocorre um relaxamento dos músculos incluindo os das VAS (Vias Aéreas Superiores). Esses fenômenos são bem tolerados por pessoas normais, mas em alguns indivíduos podem predispor a distúrbios respiratórios.” (p. 853)

“Alguns pacientes com SAHOS apresentam hipoxemia crônica, que pode afetar a síntese e a atividade de diversos neurotransmissores, alterando, assim, a função de quimiorreceptores centrais e periféricos responsáveis pelo controle ventilatório. As alterações decorrentes de distúrbios do sono se perpetuam durante a vigília. Pacientes com SAHOS e hipercapnia apresentam uma menor resposta ventilatória à hipercapnia, mesmo durante a vigília. No entanto, quando tratados com pressão positiva contínua nasal demonstram um aumento da resposta ventilatória diurna à hipercapnia e a hipoxemia o que melhora a troca gasosa diurna.” (p. 853)

“A SAHOS tem uma etiopatogenia influenciada por múltiplos fatores de risco que estão associados entre si. A obesidade e o sobrepeso têm sido considerados um agravante e não um determinante da SAHOS, embora as evidências epidemiológicas apontem a gordura localizada na parte superior do corpo como fator de risco para o seu desenvolvimento.” (p.853)

“Os principais fatores etiológicos são: a hipotonicidade da musculatura que pode estar presente por álcool, drogas, relaxantes, sedentarismo, envelhecimento, respiração bucal, obesidade, hipertrofia de tonsilas e úvula (por alergia, infecção ou traumatismo), posição em decúbito dorsal, retrognatia e macroglossia. Na infância está envolvida a hipertrofia adenoamigdalinas, doenças neuromusculares como a malformação de Arnold-Chiari III, distrofia miotónica, miopatias e as anomalias craneofaciais como a microretrognatia. Podem contribuir também os fatores inflamatórios, que produzem inflamação local da mucosa da via aérea e obstruem a VAS.” (p. 853)

“Os portadores de SAHOS apresentam hipersonolência diurna resultante dos microdespertares o que pode aumentar a susceptibilidade diversos acidentes. Ao despertar com a parada respiratória, o paciente pode ter dificuldade para retornar o sono, por temer novo evento e consequentemente haverá aumento de latência e da privação do sono e cochilos diurnos.” (p. 853)

“A SAHOS tipicamente se apresenta na forma de roncos intensos e pausas respiratórias noturnas, de duração variável, comumente por obstrução ao nível da orofaringe que contribui para um sono fragmentado e superficial. Os portadores vivem em estado de continua privação de sono, dificuldades no raciocínio e distúrbios do humor, gerando grande prejuízo pessoal e profissional.” (p. 853)

“Nas crianças os sintomas da SAHOS podem se caracterizar pela diminuição do aprendizado e alterações comportamentais.” (p.854)

“O diagnóstico da SAHOS é baseado na história clínica e na demonstração objetiva do transtorno respiratório durante o sono.” (p.854)

“O exame objetivo tem seus méritos, e inclui a avaliação geral do individuo para detecção de obesidade e da distribuição da gordura corporal.” (p.854)

“O tratamento da SAHOS tem como objetivo normalizar a ventilação e a oxigenação noturna, eliminar os roncos e a fragmentação do sono. A equipe multidisciplinar é fundamental para que o paciente receba uma abordagem mais ampla durante o processo de avaliação e intervenção terapêutica. Dentre as condutas existentes para o tratamento da SAHOS destacam-se a pressão positiva em vias aérea superiores (CPAP)que é eficaz e, comumente, o método de primeira escolha, as dietas, os aparelhos ortodônticos intra-orais e as cirurgias que tem indicação em casos específicos e a terapia fonoaudiológica, recentemente incorporada às intervenções de tratamentos.” (p.854)

“Os tratamentos clínicos ou cirúrgicos propostos e possíveis resultados podem ser avaliados através das avaliações clínicas e laboratoriais pela vídeopolissonografia de seguimento a partir da redução dos microdispertares, melhora da dessaturação de oxihemoglobina, ausência de arritmia cardíaca, ausência ou redução significativa do ronco, melhora no grau de sonolência diurna e grau de satisfação do paciente.”(p.854)

“A fonoaudiologia é mais uma opção de tratamento para a SAHOS e consiste na adequação dos componentes anátomo-morfológico e anátomo-funcionais dos órgãos fonoarticulares, que em conseqüência da doença apresentam flacidez. As alterações decorrentes da respiração inadequada ocasionam fraqueza da musculatura orofaríngea que pode reduzir a partir da fonoterapia específica.” (p.854)

“Ao concluir esta pesquisa foi possível identificar a complexidade que rodeia a síndrome da apneia obstrutiva do sono, com amplo espectro de eventos, anátomo-morfolólogicos, fisiopatológicos, etiológicos com repercussões clínicas sistêmicas. A análise deste estudo sugere a terapia miofuncional oral como mais uma alternativa de tratamento para a SAHOS e que a intervenção terapêutica fonoaudiológica na reabilitação dos pacientes portadores da SAHOS é uma realidade crescente e necessária, sendo assim de fundamental importância para o tratamento desses pacientes.” (p.855)

Fonte:http://www.scielo.br/pdf/rcefac/v12n5/158-09.pdf

sábado, 21 de maio de 2011

Marca páginas

Marca páginas. Trabalho GINCANA GENÉTICA

Visitando a APAE

Quarta-feira (18/05/2011), o prof. Francisco nos levou a APAE. Como era de se esperar, fiquei muito impressionada com o trabalho realizado por essa associação. É tão bonito ver pessoas que se dedicam a ajudar outros... fico até emocionada!!!
Mas, o que mais me chamou a atenção, foram os trabalhos feitos pelos alunos... gente é cada coisa linda que eles fazem! São verdadeiros artistas!!!

Deem uma olhadinha

Esses quadros foram pintados por Deusimar (aluno da APAE)

Essa foto foi tirada por Deusimar (além de artista é fotógrafo)

Essas foram feitas por outros alunos

Realmente aqui é o lugar de grandes Artistas.

Fiquei encantada com os artesanatos... muito liiindo.

Olha ai o prof. Rodrigo Rocha (responsável por ensinar os alunos a fazerem todos esses artesanatos maravilhosos)

Aqui eles aprendem brincando...

Mais fotos...=)

Vanda (prof. e coordenadora)

Espero que tenham gostado!!!

sexta-feira, 20 de maio de 2011

Simplesmente...

SORRIA!!!

6° Fichamento – GINCANA GENÉTICA

Estudo retrospectivo da associação entre transtorno de pânico em adultos e transtorno de ansiedade na infância

Ficha resumo

Ver. Bras. Psiquiatri. v.24 n.1 São Paulo mar. 2002 p. 26-29.

MANFRO, G.G; ISOLAN, L; BLAYA, C; SANTOS, L; SILVA, M.

O Transtorno do Pânico (TP) é uma doença crônica e está associada a uma importante morbidade e prejuízo na qualidade de vida do paciente.

Diversos fatores podem causar o transtorno do pânico, isso inclui fatores genéticos, biológicos, cognitivo-comportamentais e psicossociais que contribuem para o aparecimento de sintomas de ansiedade. Em geral, os sintomas surgem durante a infância, porém, podem ocorrer manifestações variáveis durante o ciclo vital.

Estudos feitos com pessoas que sofrem de TP comprovaram que em muitos dos casos o transtorno do pânico está associado com os transtornos de ansiedade na infância, muitos dos pacientes eram crianças medrosas e dependentes, com acentuada ansiedade de separação e dificuldades na escola.

A presença de ansiedade na infância, mais especificamente ansiedade generalizada, está associada a presença de depressão e de agorofobia na vida adulta. A comorbidade entre TP e depressão está associada a sintomas mais graves, sendo que os transtornos de ansiedade na infância podem ser considerados um fator de risco do TP na vida adulta.

Estudos que visam detectar, acompanhar e controlar crianças com transtornos de ansiedade poderiam ser o estopim para prevenir o desenvolvimento de transtornos de ansiedade e de depressão na vida adulta.

Portanto é de suma importância que se tenha um acompanhamento adequado para essas crianças, para que só assim possa diminuir a gravidade do problema na vida adulta.

Fonte: http://www.scielo.br/pdf/rbp/v24n1/11310.pdf

5° Fichamento – GINCANA GENÉTICA

Você conhece esta síndrome?

Ficha resumo

An. Bras. Dermatol. v.83 n.6 Rio de Janeiro Nov./ 2008. P. 575-577.

PEREIRA, L.B; GONTIJO, J.R.V.

A síndrome de Urbach-Wiethe foi descrita em 1929 pelo dermatologista Urbach juntamente com um otorrinolaringologista, Wiethe. Também denominada Lipoidoproteinose ou hialinose cutâneo e mucosa é genodermatose rara, de herança autossômica recessiva. Essa síndrome é caracterizada por infiltração de material hialino na pele, mucosa e órgãos internos. Como consequência há um conjunto de alterações características da síndrome como a rouquidão, blefarose moniliforme, infiltração de tonalidade amarelada cutâneo-mucosa e cicatrizes atróficas varioliformes.

As pessoas que sofrem da síndrome, durante a infância, devido a pele frágil, resulta na formação de bolhas e cicatrizes que são raramente hipertróficas ou queloideanas. Pode ocorrer também hiperceratose com formação de lesões verrucosas em áreas de ficção.

Em consequência da deposição de material hialino nas cordas vocais, a pessoa afetada pode apresentar rouquidão, tendo também as mucosas da faringe, língua, palato mole, tonsilas e lábios afetados, podendo levar a dificuldades respiratórias e de deglutição.

No quadro clínico, há relatos de sintomas neurológicos como epilepsia e distúrbios neuropsiquiátricos, em alguns casos estão associados a calcificação nos lobos temporal ou complexo amígdala e hipocampo.

Nas células de pacientes com lipoidoproteinose foi detectada expressão reduzida do gene da proteína 1 da Matriz Extracelular. Várias mutações do gene evidenciam heterogeneidade genética.

No entanto, até o momento, o tratamento ainda é muito limitado, porém, o tratamento das lesões pode ser feito com dermoabrasão, peelings químicos, blefaroplastia e laser de CO2. A doença e benigna, mas progressiva, a pessoa afetada pode apresentar melhoras após os 50 anos.

Fonte: http://www.scielo.br/pdf/abd/v83n6/v83n06a14.pdf

4° Fichamento - GINCANA GENÉTICA

Síndrome de Rett

Ficha citações

SCHWARTZMAN, J.S

Rev. Bras. Psiquiatr. v.25 n.2 São Paulo jun. 2003. P.110-113.

Programa de Pós-graduação em Distúrbios do Desenvolvimento da Universidade Presbiteriana Mackenzie. São Paulo, SP, Brasil

“Andreas Rett identificou, em 1966, uma condição caracterizada por deterioração neuromotora em crianças do sexo feminino, quadro clínico bastante singular, acompanhado por hiperamonemia, tendo-o descrito como uma "Atrofia Cerebral Associada à Hiperamonemia". A condição por ele descrita somente passou a ser melhor conhecida após a publicação do trabalho de Hagberg et al, no qual foram descritas 35 meninas, e a partir do qual foi sugerido o epônimo de síndrome de Rett (SR). A presença da hiperamonemia não foi confirmada como um sinal habitual da síndrome. Admite-se, na atualidade, uma prevalência da doença estimada entre 1:10.000 e 1:15.000 meninas, sendo uma das causas mais freqüentes de deficiência mental severa que afeta o sexo feminino. No Brasil, a SR foi inicialmente identificada por Rosemberg et al (1986, 1987). Desde então, vários trabalhos foram publicados no Brasil, divulgando o quadro clínico e tornando possível a identificação de algumas centenas de meninas afetadas.” (p.110)

"O diagnóstico da SR, até pouco tempo, era exclusivamente clínico, existindo ainda critérios para o diagnóstico de quadros atípicos da SR, que somente devem ser firmados após os 10 anos de idade.” (p.110)

“A doença evolui de forma previsível, em estágios, que foram nomeados por Hagberg & Witt-Engerström (1986) da seguinte forma: o primeiro deles, denominado estagnação precoce, inicia-se entre seis e 18 meses e caracteriza-se por uma parada no desenvolvimento, desaceleração do crescimento do perímetro craniano, diminuição da interação social com conseqüente isolamento. Esse estágio tem a duração de alguns meses. O segundo, rapidamente destrutivo, inicia-se entre um e três anos de idade e tem a duração de semanas ou meses. Uma rápida regressão psicomotora domina o quadro, com a presença de choro imotivado e períodos de extrema irritabilidade, comportamento tipo autista, perda da fala e aparecimento dos movimentos estereotipados das mãos, com subseqüente perda da sua função práxica; disfunções respiratórias (apnéias em vigília, episódios de hiperventilação e outras) e crises convulsivas começam a se manifestar.” (p.110,111)

“Entre os dois e dez anos de idade instala-se o terceiro estágio: o pseudo-estacionário, no qual ocorre certa melhora de alguns dos sinais e sintomas, inclusive do contato social.“ (p.111)

“O quarto estágio, que se inicia por volta dos dez anos de idade, é o da deterioração motora tardia, ocorrendo lenta progressão dos déficits motores, com presença de escoliose e severa deficiência mental. Epilepsia pode se tornar menos importante, e as poucas pacientes que ainda retêm a deambulação gradualmente terão prejuízos crescentes, acabando por ter que utilizar cadeiras de rodas.” (p.111)

“Apesar de ser habitual afirmar-se que as meninas com SR são normais ao nascimento e demonstram um desenvolvimento normal até os seis ou dezoito meses de idade, sabe-se hoje que em grande parte dos casos, senão em todos, há na verdade um atraso no desenvolvimento motor com hipotonia muscular e prejuízo no engatinhar, que são os sinais iniciais.” (p.111)

“A fala está sempre muito comprometida e, muitas vezes, totalmente ausente. Algumas crianças chegam a falar, deixando de fazê-lo à medida que a deterioração avança.“ (p.111)

“Crises epilépticas são de ocorrência comum. Podem assumir várias formas e, eventualmente, demonstrar grande resistência à medicação antiepiléptica habitual. Afirmar a real prevalência de epilepsia nessas pacientes é difícil, porque elas podem apresentar outras manifestações paroxísticas que são, muito freqüentemente, confundidas com epilepsia.” (p.111)

“A sobrevida na SR pode ser limitada, sobrevindo a morte, em geral, em decorrência de um quadro infeccioso ou durante o sono (morte súbita). Outro fator que pode limitar tanto a qualidade de vida como o tempo de sobrevida, consiste nos problemas respiratórios crônicos decorrentes de problemas secundários à escoliose, que pode chegar a comprometer seriamente a expansão pulmonar.” (p.111)

“A grande maioria dos casos de SR é composta de casos isolados dentro de uma família, exceção feita à ocorrência em irmãs gêmeas; porém, casos familiares têm sido observados. Costumava-se considerar a SR como uma desordem dominante ligada ao cromossomo X, em que cada caso representaria uma mutação fresca, com letalidade no sexo masculino. Foram observados casos nos quais meninos, irmãos de meninas com a SR, nasciam com uma doença encefalopática com óbito precoce.Nessa perspectiva, alguns poucos casos foram descritos nos quais um fenótipo similar ao da SR foi observado em meninos. Em geral, constituíam apenas um sugestivo do diagnóstico, com sinais e sintomas presentes de forma bastante atípica e parcial.” (p.112)

“Em 1998, foi descrito um caso de um menino que, na ocasião, tinha dois anos e nove meses de idade, apresentando fenótipo integral da SR na sua forma clássica. Esse menino, apresenta cariótipo XXY, caracterizando, portanto, uma associação das síndromes de Klinefelter com a SR, ocorrência com uma probabilidade da ordem de uma para dez a 15 milhões de nascimentos.” (p.112)

“Apenas um ano após, em 1999, foram descritas pela primeira vez mutações no gene MeCP2 em pacientes com a SR. Interessante que após a descrição dessas mutações do MECP2, foi realizada a pesquisa para esse marcador no menino anteriormente referido, no qual havia sido descrita a associação do fenótipo Rett e XXY. Foi encontrada uma mutação nesse gene, confirmando tratar-se, realmente, da SR. Estudos mais recentes indicam que cerca de 75% a 80% de pacientes com a forma clássica da SR têm mutações no gene MECP2. Considera-se que a proteína MeCP2, produzida pelo gene, funciona como repressor global de transcrição. Como essa proteína possui alguns diferentes sítios de ação, acredita-se que as diferentes mutações encontradas no gene seriam responsáveis pelos diferentes fenótipos observados nos portadores de SR. Sabemos, hoje, que alguns meninos portadores das mesmas mutações podem sobreviver, apresentando um quadro encefalopático totalmente distinto do quadro clínico clássico da SR no sexo feminino.” (p.112)

“Do ponto de vista neuropatológico, é fato a desaceleração do crescimento craniano que ocorre a partir do terceiro mês. O lobo frontal, o núcleo caudado e o mesencéfalo são as regiões encefálicas nas quais foram observadas as maiores reduções. Começam a surgir evidências de que a SR poderia estar relacionada a uma deficiência pós-natal no desenvolvimento das sinapses; mas restaria, ainda, conhecer o defeito básico presente.” (p.112)

“Dependendo da fase em que se encontra a SR, várias condições deverão ser levadas em consideração entre os diagnósticos diferenciais: patologias fixas, como a paralisia cerebral e outras encefalopatias fixas; síndrome de Angelman; autismo infantil; e várias doenças metabólicas.” (p.112)

“A síndrome de Rett é uma das causas mais freqüentes de deficiência múltipla severa no sexo feminino. Pelo conjunto de suas características, trata-se de quadro que deve interessar todos os profissionais da área da saúde, especialmente pediatras, para o encaminhamento e diagnóstico precoce, e especialistas que atendam pessoas com distúrbios neuropsiquiátricos severos.” (p.112)

Fonte: http://www.scielo.br/pdf/rbp/v25n2/v25n02a12.pdf

Pronto Odonto

Visitantes

sábado, 28 de maio de 2011

Projeto Genoma

quinta-feira, 26 de maio de 2011

Atividade 9 - GINCANA GENÉTICA

quarta-feira, 25 de maio de 2011

GINCANA GENÉTICA - Painel

Profissão: DENTISTA

segunda-feira, 23 de maio de 2011

7° Fichamento – GINCANA GENÉTICA